醫學紀實

Q1什麼是心臟衰竭？ 心臟衰竭 是心臟不能正常收縮的狀況，這會導致從心臟這個幫浦打出的血液變少、器官無法獲得足夠血液供給，回流到心臟的血液也會減少，造成四肢腫脹、呼吸困難、感到疲倦。 心臟衰竭 的症狀可能包括：感到 疲倦或虛弱 、 呼吸困難 、 腳、腳踝、腿或腹部腫脹 、突然 體重增加 、 晚上會有墊高才能入睡 心臟衰竭 的檢查有 胸部X光 、 心電圖 、抽血檢查 腦利鈉肽 (BNP)、 心臟超音波 等

低血鉀代表血液中的鉀離子濃度低於3.5 mmol/L，原因包括真的鉀離子缺乏、鉀離子再分布不均、假性低血鉀 。如果是鉀離子再分布不均可能是酸鹼不平衡、使用 胰島素 （Insulin）造成鉀離子往細胞內移動、Theophylline、或是 低血鉀週期性麻痺症 （Hypokalemic periodic paralysis）、甲狀腺機能亢進造成的低血鉀；真的鉀離子缺乏要區別是不是排泄過多，可以檢測尿中鉀離子，如果是排出過多，就要進一步分析 腎小管兩側鉀離子濃度差 （TTKG）；反之則是腸道排泄過多，可以評估是否有代謝性酸中毒或是代謝性鹼中毒，如果是代謝性酸中毒可能是下消化道排出過多的問題造成的低血鉀；反之代謝性鹼中毒需要考慮是否使用利尿劑、嘔吐或是流汗造成的鉀離子流失，因為胃酸也被吐出。 治療的方式包括給予口服鉀離子藥物、氯化鉀補充，不過周邊靜脈補充的鉀離子濃度不可以超過40 mmol/L，中央靜脈不要超過100 mmol/L，速度也不要超過20 mmol/hr，利尿劑則要改使用保鉀型利尿劑（K sparing agent） 1 。 心電圖 （Electrocardiography）上會出現與 高血鉀 （Hyperkalemia）相反的心電圖表現，包括T波變平、出現U波、ST segment下降，其中T波與U波的方向應該通常是相同的。 例如Spironolactone、Amiloride、Trimterene

高血鉀代表鉀離子上升的一種現象，症狀上會出現身體不適、 心悸 （Palpitation）以及 肌肉無力 （Muscle weakness）， 心電圖 （Electrocardiography）上的表現會有高聳的T波，這個與之前的急性 心肌梗塞 （Myocardial infarction）的T波有些類似，不過高血鉀的高聳T波會分布在所有導極。 造成高血鉀的原因相當多樣，常見包括酸中毒、腎衰竭（renal failure）、藥物。 而且有個特色，血鉀慢慢上升，PR interval會慢慢被拉長，P波也會慢慢變平，最後消失。最終QRS複合波會變寬與T波合為一體，變成sine波（Sine wave），此時也是出現 心室顫動 （Ventricular fibrillation）。 因此高血鉀時出現心電圖變化都要相當注意。 藥物 劑量 作用時間 Calcium gluconate 10~30 ml 幾分鐘內 NaHCO3 44~132 mEq 15~30分 Glucose + Insulin Glucose 25~50 gm/hr, Rapid insulin 10~20U/hr 15~30分 Kayexalate或 Kalimate 灌腸30~50gm 或是口服15gm 灌腸60分 口服120分 血液透析（Dialysis）

心臟壓力測試代表運動耐受性測試，是一種評估 冠望動脈疾病 （Coronary artery disease）的非侵入性方法，其他類似的檢查包括冠狀動脈電腦斷層、電腦斷層血管攝影，可以了解冠狀動脈硬化的程度。 心臟壓力測試會請病人在跑步機上走動、或踩固定自行車，身上接著心電圖，隨著運動強度逐步增加，並人可能無法負荷、或是已經達到最大心跳、症狀變得更嚴重、心電圖有明顯變化時，受測者可以停止繼續進行壓力測試。 在運動強度增加的狀況下，心跳速率與收縮壓都會穩定成長，病人的血壓乘與心臟速率，稱之為Double product，隨著Double product逐漸上升，心肌耗氧量也會漸漸上升，可能出現 心絞痛 （Angina）症狀，因此心電圖上會出現ST segment下降或是向下傾斜的ST segment，至少下降1毫米，不過T波變異則沒有太大的意義。如果ST segment持續異常時間越久，冠望動脈疾病相關可能性也越大。 除此之外，搭配病人的臨床表徵，諸如胸痛、 心肌梗塞 （Myocardial infarction）病史，能大大降低偽陰性與偽陽性的機率。不過當病人狀況不適合運動時，可以用藥物注射的方式來取代，包括Adenosine、Dobutamine壓力試驗。Adenosin會使冠狀動脈瞬間舒張，不過因為狹窄的冠狀動脈無法隨著Adenosine刺激自由擴張，所以會在血管攝影下看見局部區域攝取量減低；Dobutamine則是一種腎上腺素相關藥物，如果有冠狀動脈疾病，也可以看出如運動心電圖般的異常表現。 適應症包括有胸痛，但是心電圖正常者、最近發生過梗塞、具有冠狀動脈硬化風險因子、進行運動計畫前的壓力測試評估。

心絞痛是 冠狀動脈疾病 （Coronary artery disease）的典型胸痛的症狀之一，在進展到心肌梗塞之前可能持續心絞痛許多年。 心絞痛發作時的心電圖表現是ST segment下降或是T波倒置（Reverse T wave），不過變異型心絞痛屬於例外，但是如果同時合併冠狀動脈疾病造成的心絞痛，就會使兩者難以區辨。如果要與非Q波梗塞分辨所謂的ST segment下降，單純心絞痛在胸痛結束後ST segment就會回復到正常。而非Q波梗塞（Non Q wave myocardial infarction）則會持續下降達48小時，且心肌酵素指數升高 1 。 診斷 變異型心絞痛（Prinzmetal's angina） 不穩定心絞痛（Unstable angina） 非ST segment上升心肌梗塞（NSTEMI） ST segment上升心肌梗塞（STEMI） 冠狀動脈塞住程度 血管痙攣（Blood vessel spasm） 部分 部分 全部 病史 給予抗心絞痛藥物如Nitroglycerin，ST segment上升可以迅速回復，症狀也會隨之消失。 心絞痛是新出現的，不過症狀通常在30分鐘之內會緩解 心絞痛是新出現的，不過症狀通常在30分鐘之內會緩解 休息時就會出現心絞痛 心電圖 ST segment上升 ST segment下降 ST segment下降 ST segment上升心肌梗塞 心肌酵素 不上升 上升 明顯上升 包括Troponin I、CK-MB...等。

心肌梗塞的定義是任何一條 冠狀動脈 （Coronary artery）產生阻塞的現象。因為心臟血液供應受阻，心肌細胞沒有養分與氧氣，會逐步邁向壞死之路。造成的原因包括 動脈粥狀硬化 （atherosclerosis）的斑塊、急性 血栓 （thrombus）。 檢查項目包括 病史和理學檢查：會出現胸骨壓迫的疼痛，可能伴隨 轉移痛 （Referred pain），轉移到下頷、肩膀或是左臂，也會有 噁心 （nausea）、盜汗、呼吸困難。不過一些老人可能也會 心臟酵素檢查：心肌酵素有肌酸激酶（Creatinine kinase-MB, CK-MB）、另一項是 肌鈣蛋白 （Troponin），肌鈣蛋白的升高速度較為迅速，且可以持續數天，不僅如此，隨著靈敏度越來越高，分辨度也越來越好。 心電圖 （Electrocardiography）：心肌梗塞在心電圖的反應會隨著時間改變，一開始會出現T波變高，代表心肌缺氧 1 ，再漸漸變成T波倒置，通常是對稱性的 2 ，超過24小時之後，ST segment會上升，代表心肌損傷，其他狀況如 心肌炎 （Cardiomyositis）、 高血鉀症 （Hyperkalemia）、 肺栓塞 （Pulmonary embolism）、 心包膜炎 （Pericarditis）...等 3 ，最後超過72小時之後，會產生病理性Q波（Pathologic Q wave），代表著不可逆的心肌細胞死亡。 另外有所謂相對應變化（Reciprocal change），因為心肌梗塞的原因，造成電力走向明顯改變，例如Lead II形成ST elevation，V3的ST段就是相對應的ST depression。 生理性Q波：可以在左外側導極 4 、下壁導極 5 可能可以看見小Q波，不過通常不大，所以病理性Q波通常需要到達0.04秒、至少要達到QRS複合波1/3的R波深度。 依照血管塞住的位置，可以分為右冠狀動脈、左冠狀動脈，左冠狀動脈又可以分為左前降支（Left descending artery）、左迴旋支（Left circumflex artery）。定位出心肌梗塞位置相當重要，可以了解預後（Prognosis）、如果是下壁梗塞，需要與後壁梗塞做區分，所以會施行右側心電圖（Right side ECG）。 導極 ...

Lown–Ganong–Levine症候群的附加路徑稱為詹姆斯纖維，是在房室結旁，發出訊號屬於結內（intranodal），不過速度比較快一些，所以會縮短PR interval，不過因為沒有獨立活化位置，所以不會有三角波（Delta wave）與QRS複合波變寬的現象。診斷標準如下： PR interval<0.12秒 沒有三角波 QRS複合波沒有變寬

Wolff–Parkinson–White症候群有一條肯特束（Bundle of kent）的附路徑，可以出現在右側或是左側 1 ，因為此路徑比正規路徑更加快速，所以PR interval會短於0.12秒，另外因為心室被提早活化，所以會出現QRS複合波變寬超過0.1秒，且會有一個緩慢上升的區塊，稱為三角波（Delta wave），可能只出現在某幾個導極而已。 也可能出現類似 陣發性心室上心搏過速 （Paroxysmal supraventricular tachycarida, PSVT）折返機制，造成原因雖然肯特束傳導較快，不過不反應期較長。所以如果替代路徑剛好處於不反應期，之後正規路徑到達時會造成一個迴圈，形成一整個迴圈。不常見的折返迴路是由肯特束向下傳，再由房室結回傳，不過這種屬於QRS複合波是寬且怪異，會與 心室頻脈 （Ventricualr tachycardia）。 10~15%Wolff–Parkinson–White症候群的患者，會有1個以上的附加路徑，也允許多個折返迴路，使電流從不同肯特束和房室結上下流動。 另外Wolff–Parkinson–White症候群也可能出現心房顫動（Atrial fibrillation），因為肯特束會傳遞混亂訊息給予心室，造成心室速率到達300次/分，不過出現機率相當罕見。 右心房連結右心室、左心房連結左心室

預激代表有其他途徑可以傳導，進而提前到達心室，多發現於男性，出現預激也只是少數人。出現的原因包括 二尖瓣脫垂 （Mitral valve prolapses）、 肥厚型心肌病變 （Hypertrophic myopathy）、各種先天性疾病相關問題，當然在正常的心臟也可能出現預激症候群問題。 主要有2種預激症候群，包括 Wolff–Parkinson–White症候群 （Wolff–Parkinson–White syndrome, WPW sydnrome）、 Lown–Ganong–Levine症候群 （Lown–Ganong–Levine syndrome）。因為 心電圖 （Electrocardiography）上頗具特色，很容易由心電圖診斷。另一個心電圖上的特色是三角波在下壁導極常常是負的，稱之為假梗塞狀態（Pseudoinfarct pattern），因為倒的三角波會長類類似Q波。 預激症候群很少會造成臨床症狀，不過可能會誘發出 心室上心律不整 （Supraventricular arrhythmia）、 心房顫動 （Atrial fibrillation）。

心律調節器用於取代心臟傳導功能不全的心臟傳導衝動，適應症包括完全房室阻斷 1 、 病竇症候群 （Sick sinus syndrome, SSS）、明顯的 心房顫動 （Atrial fibrillation），或是急性心肌梗塞突然發生 房室傳導阻斷 （AV block）、 束支傳導阻斷 （Bundle branch block）。 心律調節器透過晶片控制，連結電極，刺激位置包括心房或是心室、兩腔室都可以放置斷 2 。現行心律調節器可以調整速率、不反應期長短、放電速度，相當具有彈性，甚至可以設定心跳低於多少心律調節器才啟動。 完全房室阻斷使用心房心律調節器是沒有作用的，因為阻斷位置接近於房室結，需要使用心室心律調節器或是房室順序心律調節器才有效果。 心律調節器放電時，會在心電圖上出現1個小尖峰。如果是心室心律調節器會產生寬且怪異的QRS複合波。有時候心電圖上不容易看出是否有心律調節器的訊號。 I II III IV V 激發腔室 感知腔室 回應感知方式 心律調整 多位置激發 O = 無 O = 無 O = 無 O = 無 O = 無 A = 心房 A = 心房 T = 激發 R = 速率調控 A = 心房 V = 心室 V = 心室 I = 阻斷 V = 心室 D = 雙腔室 (A+V) D = 雙腔室 (A+V) D = 阻斷與激發 (T+I) D = Dual (A+V) 不過心律調節器仍有一定的風險，包括發出的R波打在不反應期的放電，出現R on T的狀況，就可能誘發心室顫動；又或是心室功能不全，會加速心臟衰竭的速度，所以發展出3個電極的心律調節器，在左心室心臟外膜（Epicardial）放電，增強左心室傳導。 3度房室阻斷(3rd degree AV block) 又稱為房室順序心律調節器（AV sequential pacemaker）

半傳導阻斷是指左束支傳導中的三個獨立分支其中一支發生問題，這些分支包括中膈分支、左前分支、左後分支，其中左前分支、左後分支是常見且重要的。 半傳導阻斷會在 心電圖 （Electrocardiography）出現心軸偏移的狀況。不過影響心室比率不高，算是窄的QRS複合波。 左前分支相較於左後分支較外側、較上側，所以左前分支會變成先傳導到內下側，再往上、外側傳導，類似心軸左移，角度約為-30~90度之間。下壁Lead II、III、aVF會有深S波、左外側壁則有高R波。 左後分支的情況則是相反，去極化先上到下、左邊到右邊。所以出現類似心軸右移的結果，下壁導極有高R波、左外側導極有深S波。

可以細分為右束支傳導阻斷（Right bundle branch block, RBBB）、左束支傳導阻斷（Left bundle branch block, LBBB），不論是哪一種，QRS複合波會因為傳輸障礙而是寬的。可以藉由QRS複合波的波形、寬度和形狀來診斷。 右束支傳導阻斷（Right bundle branch block, RBBB）是指右束支傳導受到阻斷，造成右心室去極化延遲，通常是左心室完成去極化之後才會出現，在V1、V2會出現特別的雙R波，稱為RSR'，形狀上像是 兔子耳朵 ，另外在左心室側壁 1 會有相對的深S波。右束支傳導阻斷可能發生在正常的心臟上。 左束支傳導阻斷（Left bundle branch block, LBBB）也有寬的QRS複合波，不過因為左心室延遲主導，左心室側壁 2 特色是廣而深的S波、高的QRS複合波、也會有心軸左偏的現象。如果是左束支部分的傳導出現問題則稱為 半傳導阻斷 （Hemiblock）。  束支傳導阻斷可能是固定或是間歇的，有時候束支傳導阻斷只發生在心跳速度達到臨界速度（Critical rate）才會產生，是因為過快的心跳造成特定束支無法去極化。 如果右束支傳導阻斷與半傳導阻斷同時發生，則稱為雙分支傳導障礙（Bifascicular block），特色是有右束支傳導阻斷、心軸右移的狀況。 包括Lead I、aVL、V5、V6等導極 包括Lead I、aVL、V5、V6等導極

房室傳導阻斷可以分為1度、2度、3度，各有不同的定義 1度房室傳導阻斷主要是房室結與 希氏束 （His bundle）之間傳導速度延遲，造成PR interval超過0.2秒，因此實際上稱不上阻斷，應為延遲。 常見於正常的心臟，也可以是傳導系統退化、 心肌炎 （Myocarditis）或是藥物中毒。雖然不需要特別治療，不過可能增加 心房顫動 （Atrial fibrillation）的機率。 2度房室傳導阻斷屬於真性房室阻斷，有一些心房脈衝無法通過房室結 1 。可以分為莫氏一型二度房室阻斷（Mobitz type I second degree AV block） 2 、莫氏二型二度房室阻斷（Mobitz type II second degree AV block）。 莫氏一型2度房室阻斷會有傳導延遲，最終出現某個脈衝傳導延遲，形成阻斷，也就是所謂的丟失拍（Dropped beat），特色是有漸行漸遠的PR interval與某個消失的QRS複合波。通常為暫時性的。 莫氏二型2度房室阻斷是指房室結下面希氏束的阻斷，特色是某個P波後面突然沒有了QRS複合波，缺失關係通常為2:1或是3:2。可能進展到3度的心臟傳導阻斷。 3度房室傳導阻斷屬於完全心臟傳導阻斷，產生全面性的跳脫心律，心跳次數約為30~45次/分的心跳，看起來像是 心室早期收縮 （Premature ventricular contraction, PVC）。代表房室分離（AV dissociation）。造成原因包括傳導系統退化、心肌梗塞併發症、 萊姆病 （Lyme disease） 3 。 沒有每一個P波都可以產生QRS複合波。 莫氏一型二度房室阻斷也稱為文氏阻斷（Wenckebach block）。 萊姆病屬於可逆的房室阻斷，如果懷疑是萊姆病，可以檢查Lyme titer，病人就不會被裝上心律節律器。

心臟傳導系統上任何一個地方發生阻斷都稱為傳導阻斷，大致上可以分為3類： 竇房結阻斷 （Sick node block）：無法將訊號傳出竇房結，也無法對心房組織起作用，出現類似心跳停止（Asystole）的心律。 房室傳導阻斷 （AV block）：竇房結與浦金氏纖維之間的傳導阻斷，也包括房室結與希氏束。細節可以依照阻斷程度分為1度、2度、3度阻斷。 束支傳導阻斷 （Bundle branch block）：束支傳導出現問題，可能只是其中的一部分束支出現異常，稱為分支傳導阻斷（Fascicular block）或半傳導阻斷（Hemiblock）。

程式化電刺激是一種侵入性的檢查方式，將導管伸入心臟腔室的各個位置，例如三間瓣環的後部可以記錄到希氏束的電位，進而了解心房與心室的傳導關係。在每一個QRS複合波都有希氏束的波形，則代表電氣來源是心房的部分。 通常用於反覆出現心室顫動（Ventricular fibrillation）的病患，或是曾經經由心肺復甦術治療的猝死患者。也可以用於預測發生病變的位置，搭配電燒（Ablation）技術，可以將折返迴路阻斷。

尖端扭轉心室頻脈屬於心室頻脈中的特別類型，通常出現在QT延長的病人身上，QT延長到達整個心跳週期的40%。QT延長通常是T波變長，如果出現心室早期收縮（Premature ventricular contraction, PVC）打在延長的T波上，就可能誘發尖端扭轉心室頻脈。 出現尖端扭轉心室頻脈可能原因包括離子通道基因突變、 低血鈣 （Hypocalcemia）、 低血鎂 （Hypomagnesemia）、急性心肌梗塞、或是藥物造成的，例如抗心律不整藥物、三環抗憂鬱劑、 Phenothiazine 、某些抗黴菌藥物、抗組織胺、 紅黴素 （Erythromycin）、 Quinolone類抗生素 1 、Haloperidol、。 包括Ciprofloxacin、Levofloxacin、Moxifloxacin等等。

加速性心室自主節律發生在急性梗塞，或是堵塞的冠狀動脈再灌注後幾個小時，每分鐘約50~100次/分，有規律的心律，代表了心室跳脫點已經加速到足以自行驅動心臟，因為屬於自主驅動，所以不會有P波、以及有寬的QRS複合波。不過持續時間不會很久，當速度低於50次/分，就稱作心室自主節律（idioventricular rhythm）。

心室顫動為死亡前的徵兆，常常在瀕死的人出現，也是成人猝死最常見的心律不整。只能看到不規則的波形、沒有真正的QRS複合波。因為心臟沒有有效的心輸出量，須立即進行心臟電擊與心肺復甦術。 造成心室顫動的原因包括心肌缺氧、 心肌梗塞 （Myocardial infarction）、 低血壓 （Hypotension）或是 休克 （Shock）、電解質不平衡、藥物濫用、 心臟衰竭 （Heart failure）。

3個或是更多個心是早期收縮就可以稱為心室頻脈，速率通常120~200次/分，不像是陣發性心室上心搏過速，需要立即治療。心室頻脈的型態是統一的，每個QRS複合波都相當類似。 造成原因包括 急性冠心症 （Acute coronary syndrome）、 心肌梗塞 （Myocardial infarction）、電解質不平衡、QT interval 延長等原因有關。約有3.5%的患者在心肌梗塞之後出現心室頻脈，絕大多數在手術後的48小時之內出現。 心電圖的特色是融合拍（Fusion beat），融合拍出現的狀態是心房的脈衝通過房室結，同時心室的脈衝也會擴散到整個心肌。所以QRS複合波包括部分心室上性、部分心室性。

心室早期收縮是最常見的 心室性心律不整 （Ventricular arrhythmia），特色是寬的QRS複合波而且形狀怪異，寬度超過0.12秒 1 。不過因為放電位置的關係，寬的QRS複合波可能出現在任何導極。如果只有單一心室早期收縮可能出現在正常心臟，不太需要治療，不過若是心肌梗塞造成的有單一心室早期收縮就可能觸發 心室頻脈 （Ventricular tachycardia）、 心室顫動 （Ventricular fibrillation）。 大部分心室早期收縮是沒有規則地出現，不過如果1個正常竇性心律配上1個心室早期收縮稱為二聯律（Bigeminy）；2個正常竇性心律配上1個心室早期收縮稱為三聯律（Trigeminy）。 如果頻繁出現心室早期收縮、連續的心室早期收縮、不同形狀的心室早期收縮、心室早期收縮拍在前一拍T波，形成R on T現象 2 、任何出現在急性心肌梗塞後的心室早期收縮。 即為大於心電圖3小格 心室早期收縮出現R on T波可能出現心室顫動